Negli ultimi anni, la ricerca ha evidenziato che l’acufene condivide con l’emicrania diversi meccanismi di ipersensibilità del sistema nervoso. Su questa premessa si basa un nuovo studio clinico denominato COMPACT-PM (Comparing Migraine Preventive Therapies vs. Anti-CGRP Therapies for Tinnitus in Patients With Migraine) che dovrebbe iniziare in questi giorni presso l’Università di Stanford, coinvolgerà 120 persone e avrà la durata stimata di 5 anni. Si tratta di uno studio di Fase 4, ovvero valuta il riutilizzo di farmaci già esistenti per altre indicazioni.
Cosa fanno i ricercatori
Lo studio analizza un gruppo di pazienti che soffrono sia di emicrania sia di acufene, confrontando due diversi approcci di trattamento:
- Terapie anti-CGRP (o antagonisti del recettore del CGRP): farmaci di nuova generazione progettati per bloccare il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP), una molecola chiave nella neuroinfiammazione e nella trasmissione del dolore emicranico.
- Terapie preventive tradizionali per l’emicrania: farmaci di classi ampiamente utilizzate in profilassi (come beta-bloccanti, anticonvulsivanti o antidepressivi triciclici).
I ricercatori valutano l’evoluzione dell’acufene mediante scale di misurazione della gravità dell’impatto acustico e della qualità della vita, confrontando l’efficacia dei farmaci mirati sul CGRP rispetto alle cure classiche.
I farmaci utilizzati nello studio sono:
- Galcanezumab
- Erenumab 70 mg
- Eptinezumab
- Atogepant
- Amitriptyline
- Nortriptyline
- Propranolol
- Verapamil SR 120 mg
- Candesartan
- Topiramate
Cosa sperano di scoprire
L’obiettivo primario è verificare se l’inibizione della via del CGRP sia in grado di ridurre significativamente l’intensità del fischio alle orecchie e il disagio che ne deriva.
Poiché il CGRP e i suoi recettori non si trovano solo nei percorsi del dolore cranico, ma sono ampiamente espressi anche lungo le vie uditive (dalla coclea fino alle strutture cerebrali centrali), gli scienziati ipotizzano che bloccare questa molecola possa “desensibilizzare” il sistema uditivo ipereccitato.
Lo studio è utile solo per chi ha l’emicrania o per tutti?
La risposta breve è: i risultati potrebbero rivelarsi preziosi per chiunque soffra di acufene, anche in assenza di emicrania.
Ecco perché la portata dello studio va oltre la sola combinazione di entrambe le patologie:
- Pazienti con emicrania e acufene (Utilità diretta): Per questo gruppo, lo studio offre una risposta immediata. Se l’ipotesi viene confermata, i medici avranno un criterio chiaro per prescrivere farmaci anti-CGRP con il doppio beneficio di prevenire le crisi di mal di testa e ridurre il ronzio auricolare.
- Pazienti con solo acufene (Utilità indiretta e prospettiva futura): Anche se la sperimentazione arruola pazienti che presentano entrambe le condizioni (per avere una popolazione omogenea su cui verificare il meccanismo del CGRP), la scoperta fondamentale riguarda la biologia dell’acufene in sé. Se si dimostrasse che il blocco del CGRP riduce l’acufene agendo direttamente sui recettori delle vie uditive, si tratterebbe della prova che la via del CGRP è un bersaglio terapeutico valido per l’acufene in generale.
In sostanza, questo studio serve da “apripista”: se darà esito positivo, aprirebbe la strada all’impiego dei farmaci anti-CGRP (o allo sviluppo di molecole simili) come specifico trattamento per l’acufene, indipendentemente dal fatto che il paziente soffra o meno di emicrania.
